Iako se smatra da uslovi okoline igraju ulogu, IBD ima jake genetske veze
Postoje stotine genetskih varijacija povezanih sa IBD-om, a neke su daleko češće od drugih
Istraživači su uspeli prvi put da povežu kako je određeni gen odgovoran za ulcerozni kolitis sa mehanizmom napada, a na taj nači su i otvorili put novim dijagnostičkim alatima i mogućnostima za lečenje.
Devedesetih godina prošlog veka, naučnici sa Univerziteta u Oksfordu u Velikoj Britaniji otkrili su potencijalnu vezu između imunog gena HLA-DRB1*01:03 i inflamatorne bolesti creva (IBD).
Sada, u studiji koju su vodili istraživači sa istog univerziteta, naučnici su pokazali kako prisustvo HLA-DRB1*01:03 može dovesti do simptoma bolesti putem antitela koje menja oblik ćelija i ometa imunosupresivnu komunikaciju između ćelija.
Uloga izdajničkog antitela u pokretanju inflamatorne bolesti creva detaljno je opisana u novoj studiji koja je 10. juna 2026. godine objavljena u časopisu New England Journal of Medicine.
Simptomi inflamatorne bolesti creva
IBD je opšti termin za Kronovu bolest i ulcerozni kolitis, stanja koja teško pogađaju milione ljudi širom sveta. Kao što i samo ime govori, ovi hronični oblici bolesti su rezultat teške upale u crevnom traktu, što potencijalno može dovesti do:
- bola,
- dijareje,
- krvarenja,
- neuhranjenosti,
- gubitka težine.
Često je zbog njega potrebna i hospitalizacija.
Genetske veze IBD
Iako se smatra da uslovi okoline igraju ulogu, IBD ima jake genetske veze - između 5 i 20 odsto osoba sa ovom bolešću ima roditelja, dete ili brata/sestru koji takođe pati od istog stanja.
Postoje stotine genetskih varijacija povezanih sa IBD-om, a neke su daleko češće od drugih.
Na primer, mutacija u genu odgovornom za proizvodnju snažnog antiinflamatornog hemikalija interleukin-10 jedan je od češćih faktora rizika za ovu bolest, čineći čak 85 odsto slučajeva IBD-a kod dece.
Interleukin-10 deluje kao neka vrsta ćelijskog diplomate, posredujući u odgovorima između ćelija kako bi se suzbile reakcije na patogene i ograničila kolateralna šteta na našim sopstvenim tkivima.
Bez njega, izlaganje antigenima poput onih u hrani može dovesti do burne bure imunih odgovora.
Pre nekoliko godina, istraživači su otkrili neutrališuća autoantitela protiv interleukina-10 kod dvoje dece sa IBD, postavljajući pitanje odakle su ova samociljajuća antitela mogla doći i da li mogu da imitiraju gubitak funkcije u drugim imunosupresivnim genima.
Antitelo koje blokira imunosupresivni odgovor
Analiza oko 5.000 uzoraka pacijenata u Oksfordu i bazi podataka o IBD-u u Velikoj Britaniji sugeriše da oko 3,5 odsto ljudi sa ovim stanjem ima ova antitela protiv interleukina-10 u svom sistemu, blokirajući njegov imunosupresivni odgovor.
Štaviše, postoji jaka veza između prisustva ovih antitela i gena HLA-DRB1*01:03.
Kako tačno varijanta gena povećava rizik od proizvodnje antitela protiv interleukina-10 moglo bi da se istražiti u budućim istraživanjima.
Za sada, saznanje da telo može da napadne imunološku diplomatiju i izazove tešku upalu u crevima ima implikacije za testiranje i lečenje stanja kao što je ulcerozni kolitis.
